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Kernaussagen zu schweren COVID-19-Infekten durch RKI

Welche Rolle spielt ein mögliches Hyperinflammationssyndrom bei einer schweren COVID-19-Infektion und können hieraus Konsequenzen für die Therapie gezogen werden?

Kernaussagen:

Schwere Verläufe mit einem Hyperinflammationssyndrom sind insgesamt zwar selten, aber mit einer hohen Mortalität assoziiert.

• Eine COVID-19-Infektion kann mehrere Erkrankungsphasen durchlaufen (frühe Infektion mit hoher Virusreplikation, pulmonalvaskuläre Erkrankung, hyperinflammatorische Phase).

• In der späten, hyperinflammatorischen Erkrankungsphase (Phase III) stehen immunologische Prozesse im Vordergrund, die Virusreplikation ist meist nicht mehr nachweisbar. In dieser Phase stellen antiinflammatorische Medikamente wie systemische Glukokortikoide eine Therapieoption dar.

• Für die Zuordnung der einzelnen Erkrankungsphasen können neben dem klinischen Verlauf Laborparameter wie Lymphozytenzahl, CRP, IL-6 und Ferritin herangezogen werden. Prädiktoren für einen schweren Verlauf scheinen eine Lymphozytopenie mit erhöhtem Neutrophilen/Lymphozyten-Ratio (NLR) sowie eine Erhöhung der Entzündungsmediatoren wie CRP, IL-6 und Ferritin zu sein.

• Bei einem Teil der Patienten entwickelt sich in der späten Erkankungsphase ein Hyperinflammationssyndrom, das an eine sekundäre Virus-getriggerte Hämophagozytische Lymphohistiozytose (sHLH) erinnert.

• In der späten Phase sollte bei überdurchschnittlicher Erhöhung des Serumferritins beim fiebernden und zytopenen Patienten immer an eine sHLH gedacht werden. Zur Detektion sollte eine regelmäßige Bestimmung des Serumferritins erfolgen.

• Zur Diagnosestellung der sHLH können der HScore sowie die diagnostischen Kriterien der HLH gemäß der pädiatrischen HLH-Study Group der Histiocyte Society herangezogen werden (HLH-2004-Kriterien, von denen 5 erfüllt sein müssen: Fieber, Splenomegalie, Zytopenie ≥ 2 Zellreihen, Hyperferritinämie, erhöhter sIL-2R, Hypertrigylceridämie und/oder Hypofibrinogenämie, NK-Zellaktivität erniedrigt oder nicht nachweisbar, ggf. Hämophygozytose im Knochenmark, Liquor oder Lymphknoten). Erfahrungen im Umgang mit COVID-19-Erkrankten – Hinweise von Klinikern für Kliniker – Sie haben Fragen? Wenden Sie sich bitte an COVRIIN@rki.de. Die Geschäftsstelle des STAKOB unterstützt die Autoren und wird Ihre Fragen und Anregungen weiterleiten. Stand: 27.07.2020; DOI 10.25646/7037 2 Kernaussagen:

• Eine anhaltende Verminderung der peripheren Lymphozytenzahl ist mit einem höheren Risiko für die Entwicklung einer sekundären bakteriellen bzw. mykotischen Infektion verbunden. • Regelmäßiges Monitoring (Aufnahme und im Verlauf) von Differential-Blutbild, CRP, IL-6, Procalcitonin bzw. Serumferritin ist empfehlenswert.

• Daten der RECOVERY-Studie zeigen einen mortalitätssenkenden Effekt durch eine Therapie mit Dexamethason bei beatmeten COVID-19-Patienten.

• Bei Patienten ohne Atmungsunterstützung (insbesondere ohne Sauerstofftherapie) besteht weiterhin keine Indikation für eine Therapie mit Dexamethason. Nach Ergebnissen der RECOVERY-Studie könnte hier sogar ein nachteiliger Effekt mit Erhöhung der Mortalität vorliegen.

• Liegt eine sekundäre Virus-getriggerte Hämophagozytische Lymphohistiozytose (sHLH) vor, kann eine immunmodulatorische Therapie mit Glukokortikoiden bzw. Immunglobulinen (Dosierungsschema s.u.) und Anti IL-1 (Anakinra) erwogen werden.

• Eine antiinflammatorische Therapie mit Anti IL-6, Anti IL-1 bzw. Ruxolitinib ist derzeit nicht etabliert, sollte möglichst im Rahmen von kontrollierten Studien erfolgen und bleibt eine Einzelfallentscheidung.

Der gesamte Bericht ist unter diesem Link abzurufen!